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Ataxia:

SCAR9 (Ataxia Espinocerebelar Autossômica Recessiva Tipo 9)

GENES RELACIONADOS:

ADCK3 (COQ8A) 

TIPO DE MUTAÇÃO:

ADCK3 -> Variantes patogênicas 

LOCALIZAÇÃO:

Cromossoma 1 (1q42.13)

HERANÇA:

Autossômica Recessiva

ÚLTIMA ATUALIZAÇÃO:

12/03/2025 por Márcio Galvão

Conteúdo gerado com apoio de IA Generativa, revisado pelo autor.

Ficha SCAR9

1. SOBRE A SCAR9

A Ataxia Espinocerebelar Autossômica Recessiva Tipo 9 (SCAR9), também conhecida como Ataxia Cerebelar Autossômica Recessiva Tipo 2 (ARCA2), é uma doença neurológica rara caracterizada pela deficiência primária de coenzima Q10 (CoQ10). Essa condição resulta de mutações no gene COQ8A (também referido como ADCK3), localizado no cromossomo 1 (1q42.13), que codifica uma quinase atípica envolvida na biossíntese da CoQ10.

 

Nota 1 - Nesta ficha, vamos nos referir à ataxia SCAR9, mas a expressão "deficiência primária de coenzima Coq10" pode fazer referência a outras condições associadas com a redução dos níveis de Coq10 em tecidos ou células, causada por mutações (variantes patogênicas) em algum dos dez genes envolvidos na biossíntese da coenzima Coq10, produzindo diferentes manifestações clínicas (COQ2, COQ4, COQ5, COQ6, COQ8A (ADCKE), COQ8B, COQ9, PDSS1, PDSS2). Para uma revisão geral de todas as doenças genéticas que produzem redução dos níveis de Coq10, e seus variados sintomas, ver [1] em Referências

A coenzima CoQ10 também pode ser chamada de Ubiquinona, Ubidecarenona (Ubidecarenone), CoQ ou apenas Q10.

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Figura 1 - Imagem gerada pelo autor com apoio de Inteligência Artificial

 

Respiração celular

Para melhor compreensão da relação entre o gene ADCK3, a coenzima Coq10 e os impactos que a mutação genética pode causar, apresentamos em seguida uma explicação (bastante simplificada) do processo de "respiração celular". Resumidamente, a “respiração celular” é a terceira etapa (*) de um processo altamente complexo chamado "cadeia respiratória" onde as células produzem energia a partir da glicose na presença de oxigênio [2]. Mais precisamente, este processo ocorre na membrana interna das mitocôndrias, organelas que existem nas células. Nesta etapa, elétrons são removidos dos átomos de hidrogênio e são transportados ao longo da cadeia respiratória ("cadeia de transporte de elétrons"). Enquanto são transportados, os elétrons perdem energia. Esta energia liberada permite a criação de ATP (adenosina trifosfato), que é a principal molécula que fornece a energia química necessária para viabilizar as reações que ocorrem nas células, e que são essenciais para a vida.

(*) A primeira etapa da "cadeia respiratória" é a glicólise, e a segunda é o Ciclo de Krebs.

 

A importância da coenzima Coq10 na respiração celular
O nome "cadeia de transporte de elétrons" no parágrafo anterior se justifica porque entre cada uma das reações há elétrons sendo transportados - e uma das substâncias que "transportam" os elétrons é a coenzima Coq10. Assim, se a produção (biossíntese) da coenzima Coq10 é deficiente (por causa de mutações genéticas), a produção de energia nas células será negativamente afetada, o que poderá produzir as doenças relacionadas com a "deficiência primária" de coenzima Coq10.


Uma destas doenças é a ataxia SCAR9, que se manifesta na infância (Ver Seção 3. Idade dos Sintomas). As consequências mais visíveis nas crianças afetadas pela SCAR9 são a ataxia cerebelar progressiva (que traz dificuldades de marcha, coordenação motora e de equilíbrio), e a dificuldade para praticar exercícios, em função da fadiga ("baixa energia") motivada por problemas mitocondriais (Ver Seção 2 - Sintomas Típicos). Fonte: [3]

2. SINTOMAS TÍPICOS

A SCAR9 geralmente se manifesta na infância com ataxia progressiva e atrofia cerebelar. Além da disfunção cerebelar, os pacientes podem apresentar uma variedade de sintomas neurológicos e sistêmicos. Os sintomas da SCAR9 podem variar de pessoa para pessoa, mesmo dentro de uma mesma família. Algumas pessoas podem desenvolver mais sintomas do que outras, e quando surgem, os sintomas podem ser leves, moderados ou severos.

 

A relação seguinte de sintomas na SCAR9 é apenas uma referência.

  • Ataxia progressiva causada por atrofia cerebelar

  • Fraqueza muscular.

  • Pode ocorrer hipotonia muscular (redução do tônus muscular, ou da resistência de movimento em um músculo). 

  • Fadiga, baixa tolerância para exercícios (considerando o nível normal de atividade para a idade e o gênero).

  • Em alguns pacientes, pode ocorrer retardo mental (leve a moderado).

  • Em alguns pacientes, pode ocorrer regressão psicomotora (atraso no desenvolvimento na infância).

  • Podem ocorrer convulsões (epilepsia parcial contínua).

  • Em alguns pacientes, podem ocorrer episódios como AVCs (acidentes vasculares cerebrais).

  • Alterações em reflexos tendinosos (reflexos mais ativos que o usual)

 

Outros sintomas que podem ocorrer (com menor frequência) são o estrabismo, tremores, ginecomastia e problemas auditivos. A emergência de novos sintomas deve ser monitorada pelo pediatra. A progressão dos sintomas é tipicamente lenta (várias décadas). 

Fontes: [1], [3], [4], [5].

Nota 2: Esta página tem como foco a mutação no gene ADCK3 (ou COQ8A), mas dependendo do gene envolvido podem surgir problemas renais (genes COQ2, COQ6, COQ8B, COQ9, PDSS1, PDSS2), problemas cardíacos como a cardiomiopatia hipertrófica (genes COQ2, COQ4, COQ9), retinopatias e outros problemas visuais (genes COQ2, COQ4, COQ5, PDSS1, PDSS2), problemas auditivos (genes COQ2, COQ6, PDSS2) e diferentes sintomas neurológicos. Para uma discussão mais detalhada da grande variabilidade fenotípica associada com a deficiência primária de coenzima Coq10 em função do gene envolvido, ver a tabela "Primary Coenzyme Q10 Deficiency: Genes and Associated Clinical Features" em [1].

3. IDADE DOS SINTOMAS

A idade do surgimento dos sintomas de ataxia SCAR9 varia entre 5 e 11 anos.
CID10 da SCAR9: G11.1 (Ataxia Espinocerebelar de Início Precoce)


Nota 3: Observar que a manifestação na infância se refere à SCAR9, associada com o gene ADCK3. Há outras doenças de "deficiência primária de coenzima Coq10" causadas por mutações em outros genes, e em algumas delas (como no caso do gene COQ2) a idade de aparecimento dos sintomas (onset) pode variar desde o nascimento até a velhice.

Fontes: [1], [3]. [4].

4. ANTECIPAÇÃO

A antecipação não é observada na SCAR9, dado que a doença "pula gerações".

5. HERANÇA

A SCAR9 tem transmissão autossômica recessiva. Isto significa que indivíduos de ambos os sexos têm igual probabilidade de herdar a mutação que pode causar a SCAR9 de seus pais. Um indivíduo só desenvolve os sintomas da doença se herdar duas cópias (alelos) com mutação do gene ADCK3 (uma do pai, outra da mãe). Se herdar apenas uma cópia do gene mutante (do pai ou da mãe), não vai desenvolver a doença, mas será um portador (carrier) do gene mutante. Nas pessoas que são portadoras (isto é, que possuem apenas um alelo do gene ADCK3 com mutação), a cópia "normal" do gene tem precedência sobre a cópia ruim, e por isso os portadores não desenvolvem sintomas. Já nas pessoas que herdam duas cópias defeituosas do gene ADCK3 a doença vai se manifestar, geralmente na infância (ver 3. Idade dos Sintomas).


Nota 4: Embora no caso do gene ADCK3 a herança seja autossômica recessiva, vale ressaltar que a deficiência primária de coenzima Coq1o também pode ser esporádica quanto motivada por variantes em outros genes, já tendo sido identificado um caso de mutação "de novo" no gene COQ4. Ver [1].

Probabilidade dos filhos herdarem a doença 

Estatisticamente, se os dois pais são portadores heterozigotos (isto é, cada um possui apenas um alelo mutante):

  • A probabilidade de cada um dos filhos desenvolver a doença (= herdar um gene ruim da mãe e outro do pai) é de 25%.

  • A probabilidade de cada um dos filhos não desenvolver a doença e se tornar também um portador (= herdar apenas uma cópia ruim do gene, seja do pai ou da mãe) é de 50%.

  • A probabilidade de cada filho não herdar nenhum gene mutante (nem do pai, nem da mãe) e não desenvolver a doença e nem se tornar um portador assintomático é de 25%


​Nota 5: "Autossômica" significa que o gene está localizado em qualquer cromossoma com exceção dos cromossomas sexuais X e Y.  Os genes, assim como os cromossomas, normalmente existem em pares (temos um par de cada gene, uma cópia do gene é herdada da mãe, outra do pai). Assim, homens e mulheres têm igual probabilidade de herdar um gene mutante que pode causar uma ataxia hereditária. "Recessiva" significa que duas cópias (alelos) com mutação do gene precisam ser herdadas (uma do pai biológico, outra da mãe) para que a pessoa desenvolva a doença. 

Figura 2 - Fonte: MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine.

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6. PREVALÊNCIA

A prevalência exata da SCAR9 não foi estabelecida de forma precisa na literatura acadêmica, em grande parte devido à sua natureza extremamente rara e à possibilidade de subdiagnóstico. Estima-se que a prevalência da SCAR9 seja de menos que 1 em 1.000.000 de indivíduos. 

Fontes: [3], [4]

7. INFORMAÇÕES ADICIONAIS

O diagnóstico da SCAR9 pode ser estabelecido por um neurologista pediátrico através de uma combinação de avaliação clínica, histórico familiar e exames de imagem, e pode ser confirmado por teste genético molecular. Em alguns casos, testes bioquímicos podem auxiliar no diagnóstico, embora não sejam conclusivos.


Indicações laboratoriais e exames para apoio de diagnóstico
Pessoas com SCAR9 tendem a apresentar:

  • Ácido lático elevado ou normal (concentração aumentada de ácido lático no fluido cérebro-espinhal). Observar que níveis normais de ácido lático não excluem a possibilidade de deficiência primária de coenzima Coq10.

  • Atrofia cerebelar e hiper intensidade em T2 (detectáveis em ressonâncias magnéticas)

  • Eletrocardiograma (EMG) geralmente normal

  • Níveis reduzidos de Coq10 em músculos esqueléticos


Nota 6: Medições dos níveis de Coq10 no sangue não são suficientes para o diagnóstico, pois refletem mais o consumo dietário do que a produção endógena de Coq10). Há também relatos de indivíduos com deficiência de CoQ10 comprovada geneticamente que têm níveis normais de CoQ10 nos músculos e tecidos da pele, logo um resultado normal nos níveis de Coq10 não exclui o diagnóstico de modo conclusivo.

Fontes: [1], [3]

Diagnóstico diferencial
Como a deficiência primária de coenzima Coq10 é "potencialmente tratável" por suplementação de coenzima Coq10, é importante tentar diferenciá-la de outras condições, tais como:

  • Encefalomiopatias mitocondriais (podem ter manifestações clínicas indistinguíveis da deficiência primária de Coq10, sobretudo em casos mais severos).

  • Síndrome SRNS (Steroid-Resistant Nephrotic Syndrome), que afeta os rins e pode ter causa por variantes patogênicas de genes diferentes dos que causam a SRNS que é resultante da deficiência de Coq10.

  • Ataxias cujos sintomas se manifestam na infância (por exemplo, ataxia de Friedreich e outras). Observar que a SCAR9 é uma doença de herança autossômica recessiva, e pode ser confundida com outra que tenham esta mesma herança. A ausência de histórico familiar conhecido não exclui o diagnóstico.

  • Retinite Pigmentosa (degeneração progressiva da retina) e atrofia ótica


Nota 7: Além da deficiência primária de coenzima Coq10 causada mutação no gene ADCK3, há também deficiências secundárias de coenzima Coq10 que podem ser causadas por mutações em outros genes não diretamente relacionados com a síntese da Coq10, e que produzem outras doenças como a doença metabólica Acidúria Glutárica Tipo II (Glutaric aciduria type IIC), causada por mutação no gene ETFDH, e a Ataxia com Apraxia Oculomotora Tipo 1 (AOA1), causada por mutação no gene APTX. A única forma de diferenciar com certeza as deficiências *primárias* das deficiências *secundárias* de coenzima Coq10 é através de teste genético molecular.

Fontes: [1], [5]

8. TERAPIAS E MEDICAMENTOS EM TESTES PARA ESTA ATAXIA

A deficiência primária de coenzima Coq10 é "potencialmente tratável" através de suplementação oral com doses elevadas de coenzima Coq10 (variando de 5 até 50 mg/kg/dia). O tratamento deve ser iniciado o mais cedo possível, dado que pode ajudar a limitar a progressão da doença e reverter alguns sintomas. Entretanto, danos neurológicos e renais mais severos que já estejam estabelecidos não podem ser revertidos.  resposta ao tratamento é altamente variável, e depende tanto de fatores genéticos específicos de cada paciente quanto da severidade da doença, além de outros fatores ainda desconhecidos. Ver "Notas adicionais sobre a eficácia do tratamento com Coq10" na Seção 9. Tratamentos).
Fonte: GeneReviews [1]

9. TRATAMENTOS

A ataxia SCAR9 ainda não tem cura, mas é possível tratar seus sintomas visando melhor qualidade de vida e fornecer apoio contínuo ao paciente. É importante que os pacientes com SCAR9 sejam acompanhados por um neurologista e uma equipe médica multidisciplinar e especializada, com a inclusão gradual de novos profissionais de saúde na medida em que seja necessário em função dos sintomas (geneticista, fisioterapeuta neurofuncional, fisioterapeuta ocupacional, fonoaudiólogo, nutricionista etc.).


Tratamento com suplementação de coenzima Coq10
Veja a próxima seção para informações sobre tratamento da SCAR9 com suplementação de coenzima Q10.

 

Recomendações gerais para manejo de sintomas de ataxia

  • O médico pode prescrever diferentes medicamentos para sintomas específicos.

  • Exercícios e fisioterapia neurofuncional são recomendados para melhor coordenação motora, equilíbrio, força muscular e redução do risco de quedas.

  • A fisioterapia ocupacional pode proporcionar ao paciente maior independência nas atividades diárias.

  • Para as dificuldades de equilíbrio ao caminhar da ataxia, pode-se adotar bengalas, andadores ou cadeira de rodas, dependendo do estágio da doença.

  • Modificações em casa são recomendadas (ex. barras de apoio nos banheiros).

  • Convém controlar o peso para evitar dificuldades ainda maiores na mobilidade.

  • No caso de disartria, recomenda-se terapia especializada de fala (fonoaudiologia).

Veja informações sobre medicamentos para sintomas de ataxias.

Veja informações sobre tratamentos e cuidados para os pacientes.

Veja informações para quem tem diagnóstico recente

Veja informações sobre Grupos de Suporte para pacientes e cuidadores.

Tratamento com suplementação de coenzima Coq10
Como vimos na Seção 1 - Sobre a SCAR9, a coenzima Coq10 (ou Q10) atua como "transportador de elétrons" em reações químicas que ocorrem dentro das nossas células, no interior das mitocôndrias, e que produzem energia essencial para a vida. Neste processo, a coenzima Coq10 se converte em Ubiquinona (forma oxidada) e em Ubiquinol (forma reduzida). Além de ser produzida de forma endógena (naturalmente, no próprio corpo), a coenzima Coq10 também pode ser obtida em alimentos e através de suplementos.

 

A coenzima Coq10 é um poderoso antioxidante, e embora ainda não tenha sido aprovado pela FDA já está sendo consumida por muitas pessoas que têm doenças mitocondriais e ataxias diversas (em especial, pacientes com SCAR9 e outras doenças causadas por deficiência primária da coenzima Coq10).  


Além de ajudar na produção de energia e na redução da fadiga (que é bastante comum em pacientes com ataxias), a suplementação de coenzima Coq10 (que deve ser alinhada com o médico) traz outros benefícios:

  • Ação anti-inflamatória;

  • Ajuda a controlar a pressão arterial;

  • Possui potente ação antioxidante que protege as células do estresse oxidativo;

  • Benefícios para a pele e efeitos antienvelhecimento;

  • Contribui para o tratamento de algumas doenças cardíacas como a insuficiência cardíaca congestiva;

  • Ajuda a manter o estado oxidativo normal do colesterol LDL (colesterol "bom");

  • Ajuda na prevenção e controle dos sintomas da enxaqueca.

É importante que a marca seja confiável e que o produto tenha boa qualidade.

Formas da Coenzima Coq10
Como mencionado acima, a coenzima Coq10 existe naturalmente em duas formas - Ubiquinona e Ubiquinol. Estas duas formas estão interconectadas por reações redox. Ao perder elétrons, a Ubiquinona é convertida em Ubiquinol, e ao ganhar elétrons, o Ubiquinol se oxida novamente para Ubiquinona. Esse ciclo é fundamental para a função da CoQ10 na cadeia de transporte de elétrons das mitocôndrias. 
Ao adquirir suplementos de coenzima Coq10, pode-se optar por qualquer uma destas duas formas.

Alguns estudos sugerem que, em certas condições, a forma reduzida (Ubiquinol) pode ser mais biodisponível, especialmente em populações com absorção comprometida, mas ambos os tipos são eficazes se administrados corretamente.  Além dos suplementos de Coq10 nas formas de Ubiquinona e Ubiquinol, há também o UbiQsome (forma fitossomal, que não é muito cara e tem excelente absorção). Há também uma variante da coenzima Coq10 chamada MaxSolv que é líquida e mais fácil de absorver pois é solúvel em água. A MaxSolv pode ser consumida diretamente (gotinhas), sem precisar consumir junto da refeição. Porém, é mais cara (ver https://www.maxsolve.com.br/).  A escolha entre as diferentes formulações deve levar em conta a qualidade do produto, a confiabilidade da marca e a orientação médica, pois a eficácia e a absorção podem variar conforme a tecnologia empregada e as necessidades individuais.

Dicas para melhor absorção
Uma questão importante em relação ao consumo é a absorção:

  • Os suplementos comuns de Coq10 disponíveis no mercado têm biodisponibilidade (absorção) baixa – geralmente na ordem de 2 a 3% – o que significa que, de uma cápsula de 100 mg, pode-se absorver aproximadamente 2 a 3 mg de CoQ10. Assim, uma dose de 400 mg ao dia resultaria em cerca de 8 a 12 mg efetivamente absorvidos. Esses valores podem variar conforme a formulação e as características individuais dos pacientes. Porém, mesmo esta absorção tão pequena já mostra benefícios em estudos clínicos. 

  • A coenzima Coq10 (tanto na forma Ubiquinona quanto Ubiquinol) é solúvel em gordura, e por este motivo deve ser preferencialmente consumida com alimentos que contenham um pouco de gordura (sem excesso!) para dissolver a Coq10 e melhorar a sua absorção. Uma forma de gordura que pode ser utilizada no consumo da Q10 é o azeite.

  • É necessário o uso diário e contínuo da Coq10 para manutenção dos benefícios, respeitando-se as doses máximas diárias como explicado em seguida.

Dosagens para consumo oral

  • Alguns estudos sugerem que a dose mínima eficaz para suplementação geralmente começa em 100 mg/dia, sendo essa uma dosagem comum para benefícios gerais, como melhora na função mitocondrial e suporte cardiovascular.

  • A dose máxima segura geralmente recomendada para uso prolongado está na faixa de 400 mg a 500 mg/dia para a CoQ10 em sua forma convencional (Ubiquinona ou Ubiquinol) (Hidaka et al., 2008).

  • Doses superiores a 1.200 mg/dia, são utilizadas em pesquisas e tratamentos específicos, mas o uso prolongado de doses elevadas deve ser supervisionado por um médico devido à possibilidade de efeitos colaterais e interações medicamentosas (Mancuso et al., 2010). 

  • Para pacientes com ataxias e doenças mitocondriais, as dosagens recomendadas para o Coq10 costumam ser mais elevadas, na faixa entre 400 mg e 1.200 mg por dia na forma Ubiquinona (mais comum). A dosagem de Ubiquinol pode ser a metade da Ubiquinona (de 200 mg a 600 mg por dia). dado que alguns estudos sugerem que a biodisponibilidade do Ubiquinol pode ser aproximadamente o dobro da Ubiquinona (Langsjoen et al., 2008).

Consumo por injeção
Há também formas injetáveis de coenzima Coq10 para tratamentos com indicações clínicas específicas. Estas formas injetáveis têm absorção significativamente maior do que a administração oral, pois evitam o metabolismo de primeira passagem no fígado. Porém, o uso injetável é restrito a condições clínicas graves, incluindo algumas doenças mitocondriais e casos de insuficiência cardíaca congestiva grave (Mortensen et al., 2014),
deve ser aplicado em clínicas especializadas quando há prescrição médica, e o tratamento deve ser supervisionado para evitar o risco de superdosagem.

Notas adicionais

  • Em um webinar, a Dra. Susan Perlman (especialista em ataxias) sugere começar com doses pequenas e tomar por 2 ou 3 meses, avaliar os resultados. Se achar que melhorou algum sintoma, continua tomando, caso contrário, deve interromper.

  • Convém pesquisar os riscos de uso prolongado e é sempre importante estar alinhado com o médico. O uso da coenzima Coq10 pode interferir com outros medicamentos

  • A resposta ao tratamento com suplementação de Coq10 para pacientes com ataxia tem sido limitada e variável, com melhoras importantes em alguns casos, mas não em outros. Para informações adicionais deste estudo, ver [7]

  • De modo geral, o tratamento com suplementação de Coq10 parece ajudar mais no caso de sintomas não neurológicos (por exemplo, problemas cardíacos). Na parte neurológica, os resultados ainda não são conclusivos. Uma das teorias para explicar o motivo da suplementação com Q10 nem sempre funcionar nos sintomas neurológicos é a barreira hematoencefálica (blood-brain barrier), que dificulta a entrada da Coq10 no tecido cerebral. Há pesquisas em andamento para encontrar novas formas de "entregar" a Coq10 de modo mais eficaz para que alcance também o cérebro. Ver [2].

  • Para uma revisão técnica dos efeitos neuroprotetores da coenzima Coq10 e seus potenciais benefícios antioxidantes e anti-inflamatórios para a SCAR9 e outras doenças neurológicas, ver [8].

10. REFERÊNCIAS (para saber mais sobre SCAR9...)

As referências abaixo englobam fontes acadêmicas e de organizações especializadas que embasaram as informações desta ficha técnica, incluindo artigos revisados por pares, repositórios genéticos – OMIM, resumos de literatura – GeneReviews, e materiais informativos de fundações de ataxia. Para mais informações, consulte a lista de Referências do ataxia.info

Ref #1

Fonte:

Leonardo Salviati, MD, PhD et al
Copyright © GeneReviews. GeneReviews 
® is a registered trademark of the University of Washington, Seattle. 

Idioma:

Inglês

Data:

Last Update: June 8, 2023

Ref #2

Fonte:

Presented by: Dr. Luke Wainwright

YouTube - Copyright © AtaxiaUKonline

Idioma:

Inglês. É possível habilitar legendas e configurar tradução automática das legendas para outros idiomas.

Data:

Jan 18, 2018

Ref #3

Fonte:

NEUROMUSCULAR  DISEASE CENTER   (Alan Pestronk, MD)
Washington University, St. Louis, MO - USA     

Idioma:

Inglês

Data:

Ref #4

Fonte:

GARD - Genetic and Rare Diseases Information Center. 
Copyright © National Center for Advancing Translational Sciences - National Institutes of Health (NIH).

Idioma:

Inglês

Data:

Last Updated: February 2024

Ref #5

Fonte:

OMIM ® - An Online Catalog of Human Genes and Genetic Disorders.
Copyright © Johns Hopkins University.

Idioma:

Inglês

Data:

Edit History: carol : carol : 02/02/2024

Ref #6

Fonte:

Apresentação: Dr. Christian Aguiar

YouTube - Copyright © Dr. Christian Aguiar | Medicina Funcional e Integrativa

Idioma:

Português

Data:

Aug 12, 2023

Ref #7

Fonte:

Ying Wang, Siegfried Hekimi

PubMed ® PMID: 35985679

Idioma:

Inglês

Data:

Aug 19, 2022

Ref #8

Fonte:

Shokufeh Bagheri et al

PubMed ® PMID: 37424991

Idioma:

Inglês

Data:

Aug 19, 2022

Por favor, leia o Disclaimer.  

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